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生体機能学研究部門
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細胞機能調節学分野

准教授 細川 暢子 / 講師 平芳 一法 / 助教 藤本 真慈

当研究分野は, 以下の3つのグループで構成されている.
1) 生体の恒常性を維持し, 細胞の機能を調節するには, 生体を構成する種々のタンパク質が正しい高次構造を取り, 正しい場所で機能することが必要である. 生合成されたタンパク質を正しくフォールドさせ, ミスフォールドしてしまった場合には細胞内で分解するというタンパク質の品質管理機構の研究を行っている.(細川暢子)
2) 生体内における転写機構を解析するため, RNAテクノロジーの一種であるRNA aptamerを用い, a)遺伝子特異的な転写複合体の解析 b)転写複合体中におけるクロマチンリモデリング関連因子の解析に焦点を絞り研究を進めている.(平芳一法)
3) 多数のマウス胸腺リンパ腫TCRβ鎖遺伝子座を解析することで, TCRβ鎖遺伝子再構成がどのように進行しているのかを解明している. 生体では, 2種類のTCRβ鎖を発現しているT細胞の出現はほぼ抑制されている. しかしながら, 従来考えられているほど厳密に遺伝子再構成のレベルでコントロールされているわけではないことを明らかにした.(藤本真慈)

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生体機能調節学分野

客員教授 坂口 志文

 免疫自己寛容の導入と維持機構,その異常としての自己免疫病の原因・発症機構について,さらに免疫寛容機構を操作し,自己から発生した癌細胞に対する腫瘍免疫反応の誘導法,移植臓器に対する免疫寛容の誘導法について研究している.
 また,本研究室で確立した慢性関節リウマチと酷似した自己免疫性関節炎を自然発症するマウスモデルを用いて,関節リウマチの原因・発症機構を研究している.

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生体システム制御学分野

准教授 杉山 立樹

 私たちは,ケモカインという細胞運動制御で知られるサイトカイン群の一つCXCL12(SDF-1/PBSF)を機能を指標に同定し,その生理的受容体がCXCR4であり,これらの分子が,発生過程における骨髄での造血幹細胞や前駆細胞の移動・定着(ホーミング),始原生殖細胞の生殖腺へのホーミング,心形成,臓器特異的な血管形成,成体骨髄での造血幹細胞の維持,Bリンパ球の生成に必須であることを見出しました.また,骨髄にCXCL12を特に高発現する細網細胞(CAR細胞)が存在すること,すべての骨髄内の洞様血管がCAR細胞に取り囲まれていること,CAR細胞が,脂肪細胞と骨芽細胞の前駆細胞であり,CXCL12やSCLの供給などにより,造血幹細胞,Bリンパ球前駆細胞や最終分化した抗体産生細胞である形質細胞,赤血球前駆細胞の維持に必須であることを明らかにしました。これによりCAR細胞は,長年不明であった骨髄造血のニッチ(特別な微小環境)を形成する細胞であると考えられます.現在,私たちは,CXCL12-CXCR4シグナルやCAR細胞の機能に注目し,造血幹細胞やリンパ球の生成など造血のニッチによる時間空間的制御機構を研究しています.一方,CXCL12-CXCR4シグナルは,HIV-1(エイズウイルス)の宿主受容体として,エイズの病態に必須である他,がんの転移,白血病,組織傷害よりの再生など様々な病態に関与していることが知られ,私たちの研究は,幹細胞移植を含む再生医療や臨床医学とも密接に関連しています.

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